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Investigación muestra los mecanismos de la resistencia a la insulina que podrían estar asociados a la obesidad Imprimir
Lunes, 23 de Enero de 2012 00:00


Víctor Cortés, médico investigador del departamento de Nutrición, Diabetes y Metabolismo de la Escuela de Medicina UC presentó detalles de la teoría de Roger Unger, investigador de University of Texas Southwestern (UTSW) Medical Center de Dallas, pionero en el estudio de la diabetes. También dio cuenta de estudios que muestran a pacientes que, a pesar de tener un peso normal, son metabólicamente obesos.

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El investigador Víctor Cortés destacó el carácter epidémico de la obesidad. Actualmente se estima que el 30% de la población de Estados Unidos padece esta enfermedad y en Chile existen cifras similares. 


 

El investigador del departamento de Nutrición, Diabetes y Metabolismo de la Escuela de Medicina, Víctor Cortés presentó en la Facultad de Ciencias Biológicas la investigación iniciada durante su postdoctorado en UTSW denominada: “Tejido adiposo y resistencia a la insulina”.
El trabajo de Cortés pretende comprender los mecanismos por los que personas obesas presentan el denominado síndrome metabólico y desarrollan diabetes mellitus, hígado graso y otras complicaciones.
La obesidad es una epidemia mundial, que afecta a  países ricos y pobres. Un estudio mostrado por el investigador graficó la prevalencia creciente de este flagelo en el hemisferio norte en los últimos años. De hecho, actualmente se estima que el 30% de la población de Estados Unidos padece esta enfermedad y un porcentaje importante de ellos tiene complicaciones metabólicas asociadas. Cifras similares existen en nuestro país.
Sin embargo, el investigador destacó que  varios estudios muestran que también existen individuos obesos metabólicamente normales, esto es, sensibles a la insulina; y que estos pacientes no tienen un mayor riesgo que personas de peso normal. En la última encuesta de salud de Estados Unidos, publicada en el 2008,  se reporta que dichos obesos “sanos” corresponden al 10% del total. Esta misma observación se ha registrado en varias otras poblaciones del mundo.
A la inversa, Cortés mostró que también existe un grupo de pacientes con síndrome metabólico, pero que tienen un peso corporal normal. Concordantemente, ellos tienen un riesgo de fallecer elevado respecto de los sujetos sin síndrome metabólico, y semejante al de quienes poseen una cantidad excedida de grasa corporal (fenómeno que, en todo caso, ocurre con menor frecuencia).
Existen muchos mecanismos fisiopatológicos que podrían dar cuenta de la resistencia insulínica en la obesidad, entre los que destacan la inflamación crónica del tejido adiposo y secreción anormal de adipoquinas, la composición anormal de la microbiota intestinal, el metabolismo alterado de los esteroides, en particular el colesterol y sales biliares y finalmente la lipotoxicidad. Esta última es una de las teorías que, según Cortés, posee mayor sustento experimental, y que permitiría explicar el desarrollo de resistencia insulínica tanto en obesos como en sujetos normopeso. En esencia, esta postula que el depósito exagerado de lípidos en tejidos específicos, tales como el hígado, músculo esquelético y páncreas, altera su capacidad para responder normalmente a los efectos de la insulina, desencadenado una serie de eventos moleculares que determinan las diversas manifestaciones del síndrome metabólico.
Al respecto, el doctor dio a conocer detalles de las investigaciones de Roger Unger, pionero en el estudio de la diabetes a nivel mundial.
Adicionalmente, Víctor Cortés abordó la lipodistrofia -que también se asocia a resistencia severa a la insulina - que es la carencia patológica de tejido adiposo, y para la cual él desarrolló un modelo animal en su postdoctorado en UTSW. Actualmente el Dr. Cortés y su equipo se encuentran trabajando en dilucidar las causas de la ausencia de tejido adiposo y los mecanismos de resistencia insulínica en esta enfermedad, las que permitirán complementar las teorías de resistencia insulínica en la obesidad.

INFORMACIÓN PERIODÍSTICA
Daniela Farías, dkfarias@uc.cl 

 

 
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